Вы в разделе: Основные сведения о клинической картине острой и хронической лучевой болезни
Хроническая лучевая болезнь
Хроническая лучевая болезнь развивается при длительном воздействии внешнего рентгеновского и нейтронного облучения или при попадании радиоактивных веществ внутрь организма (внутреннее облучение), а также при комбинированном воздействии этих видов внешнего и внутреннего облучения.
По тяжести поражения в клинической картине заболевания различают I, II и III степени.
Для I степени хронической лучевой болезни характерны нестойкие функциональные изменения, обуслов ленные нарушением нервной регуляции различных систем организма. В клинической картине заболевания преобладает вегетативная дисфункция с астенизацией организма и нестойкими изменениями со стороны периферической крови. У больного возникает головная боль, головокружение, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, расстройство сна, ухудшение аппетита, неприятные ощущения или боли в области сердца, желудка и кишечника.
Гемодинамические сдвиги как признаки функционального нарушения кровообращения обнаруживаются в самых различных участках сосудистой сети (в сосудах кожи, конечностей, глазного дна, головного мозга). При осмотре нередко наблюдается выраженная неустойчивость кожно-сосудистых рефлексов, спонтанно появляющиеся красные пятна на груди и шее, покраснение лица, иногда с ощущением жара и прилива крови, мра-морность кожи конечностей, акроцианоз.
Кроме этого, отмечается гипергидроз, который по локализации может быть диффузным или регионарным. Обнаруживается нарушение сердечной деятельности. что проявляется лабильностью пульса с наклонностью к тахикардии, нарушением ритма пульсовых сокращений, патологическими церебрально-сердечными рефлексами и рефлексами положения. На электрокардиограмме обнаруживается уменьшение зубцов, особенно зубца Т, иногда увеличение зубцов Р и Т.
Довольно часто наступает нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, что характеризуется нестойкими функциональными секреторными и моторными расстройствами.
В желудке гиперацидное состояние сменяется гипоа-цидным. В секрете поджелудочной железы колеблется содержание липазы, амилазы и трипсина. В кишечнике изменяется количество энтерокиназы и щелочной фосфатазы.
Моторные расстройства изменены как в сторону ускорения продвижения желудочно-кишечного содержимого, так и в сторону его замедления. Нарушается почечное кровообращение в виде колебания величины клу-бочковой фильтрации и эффективного почечного кровотока от повышенных до умеренно пониженных значений. В некоторых случаях нарушаются функции щитовидной, поджелудочной и половых желез, что свидетельствует о наличии вегетативно-эндокринной дисфункции. В неврологическом статусе больных этой стадии заболевания отмечаются нестойкие глазодвигательные расстройства (ослабление конвергенции, недоведение глазных яблок до крайних положений, нистагм), неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев вытянутых рук, в отдельных случаях снижение вибрационной чувствительности и повышение сухожильных пери-остальных рефлексов.
Изменения периферической крови при. I степени заболевания незначительны и сводятся к нестойкой лейкопении, гранулопении с левым сдвигом в формуле нейт-рофилов, лимфопении и умеренной тромбоцитопении. Количество эритроцитов чаще бывает нормальным, иногда наблюдаются небольшие колебания в сторону как повышения, так и снижения, что сопровождается ретикулоцитозом. Нередки качественные изменения клеток крови — токсическая зернистость, гиперсегментоз и фрагментоз ядер кейтрофилов, пикноз ядер лимфоцитов. Для пунктата костного мозга характерны признаки раздражения красного и белого ростков кроветворения. Иногда угнетается белый росток. Геморрагический синдром в этом периоде, как правило, отсутствует.
Уже в этой стадии болезни наблюдается снижение иммунологической активности, проявляющееся иодавЛением фагоцитоза, наличием Неспецнфических аллергических реакций и увеличением патогенной флоры на коже. Прекращение воздействия ионизирующей радиации и проведение лечебных мероприятий ведут к восстановлению нарушенных функций. Продолжающееся воздействие вызывает прогрессировать заболевания, переходящего во II степень.
Для II степени хронической лучевой болезни характерны более глубокие поражения нервной системы, угнетение костномозгового кроветворения и возникновение геморрагических явлений. В этом периоде усиливаются головные боли, головокружение, общая слабость, снижается память, ослабляется половое чувство и потенция. Эти симптомы свидетельствуют о возникновении астенического синдрома. На фоне постоянных тупых го-лопных болей наступает приступообразное усиление их, сопровождающееся тошнотой и рвотой. Эти состояния обусловлены нарушением крово- и ликворообращения в головном мозгу по типу гипертензионного синдрома
При попадании внутрь остеотроппых радиоактивных элементов может возникнуть костно-болевой синдром, который характеризуется костными болями преимущественно в болыпеберцовых и лучевых костях, болезненностью периоста при пальпации, снижением вибрационной чувствительности и наличием гипер- и гино-стезий в зонах болезненности. У некоторых больных развивается диэнцефальпый синдром, который проявляется вегетативно-эндокринными и обменными нарушениями.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается приглушение топов сердца, гипотензия, иногда возникает систолический шум у верхушки сердца.
Электрокардиографические данные указывают на дистрофические изменения в миокарде.
Для этого периода заболевания характерно гипосек-реторное или анацидное состояние желудка со снижением переваривающей способности желудочного сока и понижением активности кишечных ферментов и ферментов поджелудочной железы. В это время более выражены эндокринные нарушения. У женщин отмечается расстройство менструального цикла: гиперменоррея, гипоменор-рея или аметторрея с наступлением раннего климакса. У мужчин понижается половая потенция, сопровождающаяся явлениями олнгоспермии или аспермии.
Нарушается функция щитовидной железы, что проявляется нередко выраженными симптомами гипертп-реоза. Отмечается недостаточность надпочечннкоз (снижается количество 17-кетостероидов в моче).
Биохимическое исследование крови указывает на снижение уровня сахара и хлоридов, повышение калия и холестерина, нередко снижение насыщения артериальной крови кислородом. При нормальном содержании общего белка крови наблюдается тенденция к снижению альбумино-глобулинового коэффициента.
Более глубокие и стойкие изменения в периферической крови, касающиеся как белого, так и красного ростка кроветворения, протекают по типу угнетения костномозгового кроветворения. Число лейкоцитов снижается до 3000— 2000 и ниже и 1 мм3 крови.
Лейкопения сопровождается абсолютной нейтропс-нкей и лимфопенией. Число тромбоцитов может упасть
до 30 000—100 000 в
крови. Отмечается апизоцитоз
эритроцитов, умеренная эритроцитопепия и увеличение цветного показателя. Более выражена токсическая зернистость и дегенеративные изменения нейтро-филов. Картина пунктата костного мозга свидетельствует о развитии гипопластического состояния, иногда с наклонностью к миелобластическому кроветворению. Снижение числа тромбоцитов в периферической крови, нарушение механизма свертываемости и понижение прочности капилляров с. повышенной их проницаемостью обусловливают развитие геморрагического синдрома. Наблюдаются носовые и маточные кровотечения, кровоточивость десен, возникают самопроизвольные кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке. При заболевании II степени отмечается еще большее подавление естественного иммунитета, что способствует развитию инфекционных осложнений. Часто наблюдаются ангины, катары верхних дыхательных путей, пневмонии, воспалительные заболевания желудочно-кишечного
тракта,
III степень хронической лучевой болезни является тяжелой необратимой степенью заболевания с глубокими дистрофическими изменениями органов и систем и резким угнетением кроветворения. Со стороны внутренних органов отмечаются те же изменения, что и при II степени заболевания, но они имеют более глубокий характер. Отмечается расширение границ сердца, глухость тонов. Электрокардиографические исследования указывают на глубокие дистрофические изменения в сердечной мышце. Наблюдается стойкая гипотония. Могут развиваться явления гепатита и нефрита. Наступают выраженные нарушения деятельности гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, инсулярного аппарата и половых желез.
Развиваются множественные геморрагии и язвенно-некротические изменения слизистых оболочек.
Поражение нервной системы протекает по типу де-миеликизирующего энцефаломиелита. Отмечается гиперрефлексия, гипорефлексия и аннзорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов со снижением или полным выпадением брюшных рефлексов па стороне пирамидной недостаточности. Может наблюдаться снижение мышечного тонуса, легкое нарушение статики и координации, оптико-вестибулярные расстройства, нистагм. Расстройство чувствительности проявляется разнообразными болевыми ощущениями, парестезиями в различных частях тела, снижением поверхностной чувствительности но полиневритическому типу.
Из-за выраженного геморрагического синдрома могут произойти субарахноидальные кровоизлияния, кровоизлияния в вещество мозга и различные паренхиматозные органы. В костном мозге угнетается кроветворение вплоть до развития картины панмиелофтиза. В периферической крови наступает резкое снижение количества всех форменных элементов (лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов). Анемия носит гиперхромный характер с появлением в периферической крови мегало-бластов и мегалоцитов.
Лимфоциты иногда полностью исчезают из периферической крови. В других случаях число пейтрофилок может упасть при относительном лнмфоцитозе. Ослабление сопротивляемости организма к инфекции ведет к развитию сепсиса. Септические осложнения на фоне катастрофического угнетения кроветворения, как правило, являются непосредственной причиной смерти больных.
