Вы в разделе: Основные сведения о клинической картине острой и хронической лучевой болезни

Клиническая картина острой лучевой болезни, вызванной внешним облучением

Острая лучевая болезнь возникает при воздействии ионизирующего излучения в больших дозах. Такое облучение может произойти при взрыве атомных и водородных бомб, при авариях на реакторах а некоторых других обстоятельствах. Основные закономерности развития лучевой болезни при самых разнообразных ее формах едины, однако в зависимости от особенностей облучения (общее, местное), характера я вида воздействия п течении лучевой болезни могут быть значительные различия.
Ниже описана острая лучевая болезнь, вызванная общим внешним облучением рентгеновскими лучами и нейтронами в большой дозе. Эта форма лучевой болезни подробно изучена в клинических условиях и эксперименте на различных видах животных.

Массовое заболевание острой лучевой болезнью наблюдалось после бомбардировки США мирных японских городов Хиросимы и Нагасаки в 1945 г., когда количество жертв превысило 200 000 человек. Кроме того, описаны отдельные случаи острой лучевой болезни, вызванные авариями на реакторах или по время экспериментальных работ с излучающими материалами.

Острую лучевую болезнь по степени тяжести подразделяют на легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. В клиническом течении острой лучевой болезни условно различают четыре периода [52J: 1) первичных реакций; 2) кажущегося благополучия, или латентный; 3) разгара заболевания; 4) восстановления.
Указанные периоды наиболее четко выражены при острой лучевой болезни средней и тяжелой степени. При
легкой степени первичная реакция выражена слабо, а клинические симптомы разгара заболевания легко обратимы, быстро исчезают. При крайне тяжелой степени острой лучевой болезни латентный период отсутствует, восстановления не происходит. Летальный исход наступает в первые три недели заболевания.
Степень тяжести острой лучевой болезни зависит от суммарной дозы облучения и реактивности организма. Легкая степень острой лучевой болезни возникает при облучении в дозе 100—200 бар, средняя —200—400 бэр, тяжелая — 400—1000 бэр и крайне тяжелая — свыше 1000 бэр.

Период первичной реакции возникает непосредственно после воздействия и продолжается от нескольких часов до одних суток. Клиническая симптоматика этого периода наиболее важна для раннего распознавания степени тяжести острой лучевой болезни и принятия неотложных мер по оказанию помощи пострадавшему. Чем больше дозы облучения, тем раньше проявляется первичная реакция. Первые симптомы этого периода: тошнота, рвота, головная боль, головокружение, выраженная общая слабость, иногда возбуждение.

В основе этих явлений лежат перевозбуждение нерп-ной системы и интоксикация продуктами тканевого распада. Наблюдается повышение температуры тела, гиперемия слизистых и кожных покровов.

Исследование дермографизма указывает на преобладание белой фазы, а это есть следствие перевозбуждения симпатикоадреналовой системы. О перевозбуждении этой системы свидетельствует также ярко выраженная кожно-адреналиновая реакция. Нарушается вегетативно-висцеральная регуляция, что выражается лабильностью пульса, нарушением сердечного ритма, тахикардией, колебанием артериального давления. Изменяется капиллярная проницаемость, ведущая к отечности тканей. Пропадет аппетит, возникает жажда и сухость во рту и в горле. Нередко наблюдается спастическая диски -незия кишечника, сопровождающаяся чаще поносами и болями в животе, полиурия, альбуминурия, глюкозурия, ацетонурия, а также повышение содержания остаточного азота, сахара, молочной кислоты и билирубина в крови.
При неврологическом обследовании нередко наблюдается анизокория, ослабление конвергенции, а при крайнем отведении глазных яблок в стороны — нистаг
Мойдные подергивания в горизонтальном направлений. Пороги обоняния и вкуса снижены.

Легкое повышение мышечного тонуса вскоре сменяется гипотонией и вялостью мышц. Нередок тремор пальцев вытянутых рук и дрожание всего тела. Нарастают элементы легкой динамической и статической атаксии, неуверенность выполнения пальце-носовой, коленно-пяточной проб и неустойчивость в позе Ром-берга. Расстройство чувствительности может сопровождаться общей гиперестезией кожи. Сухожильные и пе-риостальные рефлексы высокие и нередко неравномерные. Брюшные рефлексы, как правило, снижены. Могут выявляться патологические рефлексы Бабинского, Рос-солимо и Гордона.

Уже в первом периоде заболевания наиболее выраженные изменения можно отметить со стороны показателей периферической крови. При этом обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз со снижением абсолютного количества лимфоцитов. Вследствие очень высокой чувствительности лимфоидной ткани к воздействию облучения количество лимфоцитов в крови быстро снижается. Отмечается сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, токсическая зернистость, гиперсегмептоз и фрагментов нейтрофилов.
В красной крови наблюдается ретикулоцитоз, макро-цитоз и снижение резистентности эритроцитов. При исследовании пунктата костного мозга отмечается ускоренное созревание всех клеточных элементов и увеличенный выход их в русло крови, что и обусловливает нейтрофильный лейкоцитоз.

Период кажущегося благополучия, или латентный, характеризуется субъективным улучшением состояния пострадавшего и нарастанием изменений в периферической крови.

Субъективное улучшение выражается в исчезновении тошноты, рвоты, головных болей, головокружения. Нормализуется температура тела и исчезает гиперемия кожи и слизистых оболочек. Обычно может оставаться общая слабость, повышенная утомляемость, гипергидроз, нарушение сна и снижение аппетита. Несмотря на субъективное улучшение, в кроветворной системе отмечается еЩе^ большее угнетение кроветворения. В периферической крови снижается число лейкоцитов до 2600 и ниже J 1 мм3 в основном вследствие уменьшения количества
лимфоцитов. Кроме того, снижается количество тромбоцитов и в меньшей степени эритроцитов. Уже в этот период из периферической крови полностью исчезают ретикулоциты, В костно-мозговом пунктате отмечается гипоплазия всех ростков кроветворения. В дальнейшем
латентный период заболевания переходит в период выраженных клинических проявлений.

Третий период — разгар заболевания — характеризуется ухудшением общего самочувствия больного и развивается через 1—2 недели с момента воздействия. Нарастает общая слабость, возникают головные боли, тошнота, рвота, исчезает аппетит. Повышается температура тела. Возникает расстройство сна, сопровождающееся кошмарными сновидениями. Могут быть поносы и боли в животе. Больной с трудом отвечает на вопросы, угнетен, вял. В тяжелых случаях путается сознание.

В третий период развивается геморрагический синдром. Происходят кровоизлияния на слизистой оболочке рта и верхних дыхательных путей, на конъюнктиве глаза, на коже внутренних поверхностей бедер и предплечий. Происходят носовые кровотечения. Появляется кровь в кале, мокроте и моче, возможны кровоизлияния в паренхиматозные органы. Геморрагические явления обусловлены трофическими изменениями сосудистой стенки, увеличением ее проницаемости и ломкости, уменьшением числа тромбоцитов в крови и нарушением процесса свертываемости крови (рис. 14).
Отмечается потеря эластичности кожи и выпадение волос [53]. Нарушения в сердечно-сосудистой систем?

выражаются тахикардией, снижением артериального давления, приглушенностью тонов, а иногда возможно появление систолического шума у верхушки. На электрокардиограмме отмечается снижение вольтажа, уширение желудочкового комплекса, удлинение систолического показателя, уплощение зубцов Р и Т, снижение или повышение интервала ST. Все это свидетельствует о развитии дистрофических изменений в миокарде.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается снижение секреторной активности желудка и нарушение всасывающей способности кишечника. В слизистой ротовой полости и желудочно-кишечного тракта развиваются язвенно-некротические процессы. В связи с глубоким язвенным поражением слизистой кишечника могут наблюдаться перитониальные симптомы.

Симптомы нарушения функции почек — азотемия, цилиндрурия и альбуминурия. При исследовании нервной системы обнаруживается нистагм, неустойчивость в позе Ромберга, неуверенность при пальце-носовой и колепно-пяточпоп пробах. Симптомы, наблюдаемые при исследовании вестибулярного аппарата, указывают на нарушение его функций вследствие повышения внутричерепного давления. На дне глаза определяются застойные явления с мелкими кровоизлияниями. В третьем периоде заболевания более отчетлива анизорефлексия периостальных и сухожильных рефлексов с тенденцией к их снижению.

Один из ведущих симптомов третьего периода — поражение крови и кроветворных органов. Отмечается прогрессирующее падение числа лейкоцитов вследствие уменьшения нейтрофилов и лимфоцитов до 1000 клеток в 1 мм3 кропи. Наблюдаются дегенеративные изменения лейкоцитов (распад ядер, пикноз, цитолиз). В этот период резко снижается количество тромбоцитов в крови, доходящее в тяжелых случаях до нуля. Снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Ретикулоциты отсутствуют. В костном мозге обнаруживается глубокое Угнетение всех ростков кроветворения вплоть до развития панмиелофтиза. Кроветворение идет по мегалобла-стическому типу с появлением в периферической крови яегалоцитов и мегалобластов и повышением цветного Показателя выше единицы.

Биохимические изменения крови характеризуются •Яопротеинемней, уменьшением альбуминово-глобулинового коэффициента, гипохлоремией и гипохолестери-немией.

Снижение иммунологической реактивности организма, выражающееся угнетением фагоцитарной активности, понижением бактерицидных свойств кожи, увеличением проницаемости стенки кишечника для микробов с аутоинфекцией организма, вызывает развитие очагов инфекции (ангин, пневмоний, сепсиса). Указанные осложнения иногда определяют течение и исход заболевания.

Новости

Случайные статьи